Fármaco para la esclerosis múltiple – Salud, Ciencia y Tecnologia

Science and Technology

Fármaco para la esclerosis múltiple
Un medicamento desarrollado para el tratamiento de la leucemia podría convertirse en una poderosa arma contra la esclerosis múltiple (EM).
Rayos X de EM
La esclerosis múltiple causa daño a los nervios.

El fármaco Alemtuzumab parece frenar la progresión de la enfermedad en pacientes que están en el primer estadio activo de recaída y remisión de EM – la forma más común de esta condición.

El estudio de la Universidad de Cambridge, publicado en el New England Journal of Medicine, también señala que el medicamento podría permitir la reparación de daños anteriores.

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Sin embargo, advierten que también puede provocar efectos secundarios potencialmente serios.

Además, los investigadores subrayan que el trabajo se encuentra en sus etapas iniciales.

La habilidad de un fármaco para la EM que promueva la reparación del cerebro no tiene precedentes
Doctor Alasdair Cloes

Alemtuzumab – un tipo de fármaco conocido como anticuerpo monoclonal – fue creado en Cambridge a finales de los 70 y ha sido utilizado ampliamente para tratar la leucemia atacando las células blancas cancerosas del sistema inmunológico.

El reciente estudio de tres años, de 334 pacientes con EM de recaída y remisión que no habían recibido tratamiento, descubrió que el fármaco reducía el número de ataques por la enfermedad 74% más que lo que se lograba con la terapia convencional de interferón-beta.

Alemtuzumab también redujo el riesgo de una sostenida acumulación de minusvalidez por 71% comparado con interferón-beta.

Las personas en la prueba que recibieron el fármaco también recuperaron algunas de las funciones que se pensaba habían perdido del todo y, como resultado, terminaron menos minusválidos después de tres años que al comienzo del estudio.

En contraste, las personas que recibieron interferón-beta dieron señales de un progresivo deterioro de sus habilidades.

Esto fue confirmado mediante escaneos cerebrales en los que los pacientes con Alemtuzumab registraban un crecimiento del cerebro, mientras que a los de interferón-beta el cerebro se encogió con el transcurso del tiempo.

Los investigadores afirmaron que los descubrimientos sugieren que Alemtuzumab podría permitir la regeneración del tejido cerebral dañado.

No obstante, recalcan que se necesita más trabajo para confirmar este efecto, antes de que se pueda considerar la distribución generalizada del fármaco.

El director del estudio, profesor Alastair Compston dijo: “Alemtuzumab es el medicamento experimental de mayor promesa para el tratamiento de la esclerosis múltiple y estamos esperanzados en que la tercera fase de las pruebas nos confirmen que puede estabilizar y permitir la recuperación de lo que se presumía eran inhabilidades irreversibles”.

Enfermedad inmunológica

EM es causada por una falla en el sistema inmune del cuerpo que hace que ataque las fibras nerviosas y su revestimiento protector, la capa de mielina.

Este daño evita que los nervios “disparen” las señales correctamente, luego conduce a la destrucción de estos y resultando en la pérdida de habilidades físicas y mentales.

Alemtuzumab trabaja destruyendo un tipo de célula blanca llamada linfocito que, en la EM juega un papel clave en la causa del daño asociado con la enfermedad.

Esta noticia dará debida esperanza a la gente que vive con esta condición día a día
Lee Dunster, Sociedad de EM de Gran Bretaña

Efectivamente, lo que hace es neutralizar el sistema inmune, permitiendo que se reactive sin la falla original.

El doctor Alasdair Cloes, que también trabajó en le estudio dijo: “La habilidad de un fármaco para la EM que promueva la reparación del cerebro no tiene precedentes”.

“Somos testigos de un medicamento que, si se suministra a tiempo, podría efectivamente detener el avance de la enfermedad y también restituir funciones perdidas fomentando la reparación del tejido cerebral dañado”.

Imagen cerebral
Los pacientes tomando el fármaco registraron un crecimiento cerebral.

Durante la prueba, 20% de los pacientes tratados con Alemtuzumab desarrollaron hipoactividad o hiperactividad de la glándula tiroides.

Un pequeño número de ellos desarrollaron una cuenta baja de plaquetas, haciéndolos vulnerables a las hemorragias y, en un caso, condujo a la muerte de un paciente.

Sin embargo, los investigadores expresan que esa complicación puede ser tratada fácilmente si se detecta a tiempo.

Lee Dunster, director de la unidad de investigación de la Sociedad de EM en Gran Bretaña, dijo: “Esta es el primer medicamento que ha demostrado el potencial de interrumpir y revertir los efectos debilitadores de la EM y esta noticia dará debida esperanza a la gente que vive con esta condición día a día”.

“Se necesita más trabajo para probar los efectos duraderos del medicamento y estamos esperando con mucha anticipación los resultados de la próxima etapa de este importante estudio”.

Por su parte, el profesor Paul Matthews del Imperial College, en Londres, describió las pruebas como, “cautivantes”.

Sin embargo, dijo: “Alemtuzumab estuvo asociado con reacciones severas en una porción limitada de pacientes, sugiriendo que podría no ser beneficioso para cualquier paciente salvo aquellos con formas muy agresivas de la enfermedad”.

Fuente BBC MUNDO


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